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1135237-88-5，ADH-1 trifluoroacetate螯合剂
英文名称：ADH-1 trifluoroacetate
CAS：1135237-88-5
分子式：C24H35F3N8O8S2
分子量：684.71
溶解度：DMSO : ≥ 43 mg/mL (62.80 mM)
储存条件：Store at -20°C
ADH-1trifluoroacetate是选择性和竞争性的N-钙粘蛋白拮抗剂，具有潜在抗肿瘤和抗血管生成活性。
ADH-1是一种N-钙粘蛋白拮抗剂，可抑制N-钙粘蛋白介导的细胞粘附。
ADH-1（0.2 mg/mL）可阻断I型胶原介导的胰腺癌细胞变化，并能有效防止N-钙粘蛋白表达诱导的细胞运动。ADH-1（0,0.1,0.2,0.5和1.0 mg/mL）以剂量依赖和N-钙粘蛋白依赖的方式诱导细胞凋亡[1]。
在胰腺癌小鼠模型中，ADH-1（50 mg/kg）可***防止肿瘤生长和转移。在使用N-钙粘蛋白过表达BxPC-3细胞的胰腺癌原位模型中，ADH-1可防止肿瘤细胞侵袭和转移[1]。在评估的剂量下，ADH-1在大鼠主动脉环试验中既不显示抗血管生成活性，也在PC3皮下异种移植瘤模型中不显示抗肿瘤潜力[2]。ADH-1（10 mL/kg，i.p.）通过使局部注射的美更有效，从而克服了黑色素瘤生长增强的问题。局部注射替莫唑胺不会改变ADH-1介导的黑色素瘤生长增强。在A375而非DM443异种移植物中，ADH-1处理增加丝氨酸473处AKT的磷酸化。ADH-1轻微降低两种异种移植物中N-钙粘蛋白的表达[3]。
[1]. Shintani Y等。ADH-1抑制N-钙粘蛋白依赖性胰腺癌的进展。Int J癌症。2008年1月1日；122(1):71-7. 
[2]. Li H等人，ADH1是一种N-钙粘蛋白抑制剂，在血管生成和雄***非依赖性***癌的临床前模型中进行了评估。******。2007年6月；18(5):563-8. 
[3]. Turley RS等。靶向N-钙粘蛋白增加血管通透性，并在黑色素瘤中差异***AKT。安·苏格。2015年2月；261(2):368-77
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